La Société Française de Physique vient de faire un nouveau pas : elle s’allie à deux autres sociétés savantes pour fonder la F2S, ou « Fédération Française des Sociétés Scientifi ques ». Ses deux partenaires sont la SFO, Société Française d’Optique, et la SEE, Société de l’Électricité, de l’Électronique et des Technologies de l’Information et de la Communication. D’autres sociétés sont susceptibles de rejoindre la F2S prochainement ; toutefois les membres fondateurs préfèrent une association de taille réduite qui fasse ses preuves avant de s’élargir. L’idée est d’associer le monde de la recherche universitaire, représenté par la SFP et une partie de la SFO, à celui des ingénieurs adhérents de la SEE ou de la SFO. La démarche de constitution de la F2S s’inspire de celle des chimistes qui ont créé la FFC, Fédération Française pour les sciences de la Chimie, en 2005 sous l’impulsion d’Armand Lattes, alors président de la Société Française de Chimie (actuelle SCF). Le siège de la F2S est d’ailleurs situé à la Maison de la Chimie (rue Saint-Dominique à Paris), ce qui devrait favoriser des entreprises communes avec les chimistes pour la maîtrise des grands défi s de société, tels l’environnement, l’énergie ou la pollution. La F2S, surtout après son élargissement programmé pour les années futures, devrait ainsi mieux représenter l’ensemble des scientifi ques travaillant dans le champ de la physique et de ses applications. Le total actuel des adhérents des trois sociétés fondatrices est de l’ordre de 8000. À terme, la F2S devrait atteindre un poids approchant celui des sociétés de physique anglaise ou allemande. Les interlocuteurs visés sont d’abord les décideurs politiques à l’échelle de la France, en cette période de réfl exion et de réformes constantes dans les universités, la recherche et l’enseignement secondaire. La F2S a aussi l’ambition d’être porte-parole des sciences physiques françaises auprès des instances européennes et au plan international. Elle souhaite enfi n jouer un rôle pour la promotion de la culture scientifi que, en particulier en fournissant des informations aux médias sur les sujets d’intérêt sociétal. D’une façon générale, la F2S souhaite développer des actions en faveur des sciences et de leurs applications, et tout particulièrement des métiers qui y sont associés. Il y a un grand défaut d’information auprès des jeunes, relatif à la variété et à l’intérêt des carrières fondées sur une formation initiale de physique. Les besoins des entreprises sont également mal connus et souvent mal perçus. La F2S sera partenaire de la réfl exion sur les contenus de l’enseignement secondaire et sur la formation initiale et continue des enseignants. Elle ambitionne aussi d’être un interlocuteur sur toutes sortes de questions d’expertise ou d’éthique scientifi ques. Elle organisera des débats, la remise de plusieurs prix, ainsi que des colloques nationaux ou internationaux, parfois à la demande des industriels. Elle sera aussi un moteur pour la promotion des sciences vers le grand public : le premier exemple sera fourni par les manifestations de l’anniversaire des 50 ans du laser en 2010. Les membres du bureau actuel de la F2S sont Alain Bravo (SEE), Claude Fabre (SFO) et moi-même (SFP). Un vice-président issu du milieu industriel sera adjoint prochainement. Un site web sera tenu à jour et des moyens seront trouvés auprès de mécènes et par l’organisation de congrès. À titre personnel, je suis très intéressée par cette nouvelle activité qui va prolonger mon travail pour la SFP, à l’issue d’un mandat exceptionnellement long de trois ans comme présidente. Après les circonstances qui ont secoué notre société au printemps 2009, j’ai bon espoir de laisser une SFP vivante, lieu de riches débats et œuvrant pour la vitalité de la discipline. Je suis convaincue que la création de la F2S ne pourra que renforcer l’attractivité de la SFP, en élargissant son champ d’action et son audience.
Despite the proven ability of immunization to reduce Helicobacter infection in mouse models, the precise mechanism of protection has remained elusive. This study explores the possibility that interleukin (IL)-17 plays a role in the reduction of Helicobacter infection following vaccination of wild-type animals or in spontaneous reduction of bacterial infection in IL-10-deficient mice.
Orally induced tolerance to environmental allergens prevents deleterious, systemic, delayed-type hypersensitivity responses via immune suppression mechanisms believed to include either anergy/deletion of specific effector T cells or active suppression by CD4(+)CD25(+) regulatory T cells (Tregs). The aim of this study was to investigate whether and how antigen (Ag) penetration through the gut orchestrates these 2 distinct mechanisms.
Peptic ulcer disease has been associated with an increased risk of pancreatic cancer, but findings on this topic are inconsistent. We investigated the association between pancreatic cancer and the occurrence of gastric or duodenal ulcer in a large US cohort.
Background & Aims: A more complete understanding of the mechanisms involved in pathogen-associated molecular pattern signaling is crucial in the setting of liver injury. In intestinal diseases, nucleotide-binding oligomerization domain 1 (NOD1), a receptor for bacteria, appears to regulate cross-talk between innate and adaptive immunity, involving polymorphonuclear neutrophils (PMNs). Our aim was to explore the role of NOD1 in PMN-induced liver injury. Methods: Nod1+/+ and Nod1-/- mice were challenged with carbon tetrachloride (CCl4). Migration and phagocytosis of Nod1+/+ and Nod1-/- PMN were studied in vivo and ex vivo. We evaluated main inflammatory pathways in PMNs by Western blot and CD11b expression using fluorescence-activated cell sorting. Mice were submitted to liver ischemia/reperfusion. Results: After CCl4 exposure, livers of Nod1-/- mice had more than 50% less PMN infiltration within necrotic areas than those of Nod1+/+. PMNs isolated from Nod1-/- mice displayed a 90% decrease in migration capacity compared with Nod1+/+ PMNs, whereas FK 565, a potent NOD1 ligand, increased PMN migration. Upon FK 565 stimulation, mitogen-activated protein kinase and nuclear factor ?B were activated in Nod1+/+ PMNs, but less so in Nod1-/- PMNs. Expression of CD11b on the Nod1-/- PMN was decreased compared with Nod1+/+. The phagocytic capacity of Nod1-/- PMNs was decreased by more than 50% compared with Nod1+/+. In an ischemia/reperfusion model of PMN-induced liver injury, FK 565 increased lesions, whereas Nod1-/- mice were protected. Conclusions: The identification of NOD1 as a modulator of PMN function and migration in the liver suggests that this receptor may represent a new therapeutic target in PMN-dependent liver diseases. 2010 AGA Institute.SCOPUS: ar.jinfo:eu-repo/semantics/publishe
cation after surgical repair in children with esophageal atresia. The usual treat− ment is endoscopic dilatation. If this fails, reoperation is needed. A male infant presented with type 1 esophageal atresia [1]. A gastrostomy was performed on day 1 after birth, defi− nitive repair being delayed because of the long gap. Three months later an ileoceco− coloplasty was performed, the ileum being anastomosed to the cervical esoph− agus, enabling oral feeding. At the age of 5 months, the child was admitted for ma− laise. Barium studies revealed a dilation of the proximal esophagus above a nar− row esophagoileal anastomotic stricture (l" Fig. 1). Esophagoscopy using a neonatal endo− scope (Pentax EG1870K, 5 mm diameter) confirmed the stricture. Repeated at− tempts to pass a guide wire through the stricture failed. We therefore tried to per− form a retrograde dilation through the gastrostomy orifice. The endoscope was introduced from the stomach upwards to the ileocecocoloplasty, close to the stric− ture. A guide was pushed retrogradely through the stricture (l" Fig. 2) to the mouth, and dilation was performed with Savary±Wizard dilators (diameter 5 and 7 mm). The child is now aged 34 months and is growing with no recurrence of the stric− ture. This case report shows that retrograde dilatation ± requiring preexisting gastros− tomy ± represents an alternative when esophagoscopy fails. The assumption is that it is easier to introduce the guide wire in a retrograde manner, following the direction of progressive narrowing of the stricture. Concurrent esophagoscopy and transgastrostomy gastroscopy have already been used in adult patients with postradiotherapy eosophageal stenosis [2, 3]. To the best of our knowledge only one pediatric experience has been report− ed, that of a 4−year−old boy presenting with a distal esophageal stricture follow− ing fundoplication that was dilated in a retrograde manner via a gastrostomy ori− fice [4]. Our case report demonstrates that retrograde dilation through gastros− tomy can be efficient in the treatment of narrow proximal esophageal strictures, even in young infants.